یکی از مکانیسم های موجود برای اطمینان از کاهش میکروارگانیسم های مضر و سموم آنها، ادخال های شخص ثالث سلول های ایمنی ویژه است. یک رویکرد فعلی برای مطالعه برخی از محافظت های ایمنی در سطح سلول توسط زیست شناس روسی ایلیا ایلیچ مکنیکوف پایه گذاری شد. این مقدمه - نظریه فاگوسیتیک ایمنی - یکی از مهمترین مقدمه ها در توسعه ایمونولوژی است.

نویسنده

سنت های روسی در دهه چهل قرن نوزدهم در منطقه خارکف گوبرنیا متولد شد. ایلیا ایلیچ پس از فارغ التحصیلی از دبیرستان وارد دانشکده فیزیک و ریاضیات دانشگاه خارکف شد. تازه وارد موفقیت بزرگی به دست آورده است و این نوجوان نوزده ساله دیپلم تحصیلی را با علامت دریافت می کند.

سپس در آلمان ایتالیا به تحصیل در رشته زیست شناسی و جانورشناسی پرداخت. شصت و هفتمین متولد قرن نوزدهم مدرک کارشناسی ارشد خود را به پایان رساند و سرانجام دکترای جانورشناسی شد. او که استاد دانشگاه در استان اودسا شده است، به ناچار امپراتوری روسیه را محروم می کند و به ایتالیا می رود و در آنجا به تحقیقات خود ادامه می دهد. با عطف به استان اودسا، Mechnikov یک ایستگاه پزشکی را برای مبارزه با عفونت های باکتریایی سازماندهی می کند و اولین شرکت های تف کردن را انجام می دهد.

در دهه هفتاد قرن نوزدهم، مرزهای امپراتوری روسیه بار دیگر در نتیجه اوضاع سیاسی ایجاد شده و حتی در فرانسه تقسیم شد. او در هفتمین سالگرد تولدش در اثر حمله قلبی دوم درگذشت.

به زبان ساده یک تحقیق وجود دارد:

• بالای محلول های ساختاری سلول ها؛
• رشد جنینی- جنینی، او نویسنده یک فناوری جدید زیست شناسی - جنین شناسی تکاملی است.
• درباره ورود زاخیستا وید شیدنیکف؛
• گالوسا آسیب شناسی هایی دارد که به توسعه تئوری تخریب یک جسم خارجی کمک کرد.
• درباره مزایای ایمونوپروفیلاکسی و واکسیناسیون؛
• فراموشی مرگ باستانی و دور؛
• درباره پوست جوجه تیغی و محصولات شیر ​​تخمیر شده (شیر ترش Mechnikova)؛
• در مورد شیوع بیماری های کشنده.

با ایجاد نظریه مدرن میکروارگانیسم های فاگوسیت با سلول های ایمنی خاص، که عملکردهای شیمیایی و بهداشتی را حذف می کند.

نظریه محبوب فاگوسیتوز

اقدامات احتیاطی و ایجاد واکنش های بیولوژیکی آنها بارها از روند مبارزه بین سلول های بدن و میکروارگانیسم های مضر خارجی جلوگیری کرده است. در این حالت، سیستم ایمنی مسئول گناه بیمار شدن است. با انجام تعداد زیادی ردیابی و تحقیقات، اساس نظریه فاگوسیتیسم شناسایی شده است: سلول های "سرگردان" شروع به احساس یک جسم خارجی می کنند و پس از آن تخریب آن آغاز می شود. تا اجساد "سرگردان" شمشیربازان:

• اجسام ماکروفاژ - لکوسیت های نوع دانه ای: نوتروفیل ها، بازوفیل ها.
• اجسام میکروفاژ - لکوسیت های نوع خشک: مونوسیت ها، اجسام اپیتلیال.

خشکی و قدرت بهداشتی فاگوسیت ها بر اساس موارد زیر است:

• حفظ و پاکسازی بدن از مواد سمی، عفونت ها، محصولات پوسیدگی بافت؛
• ارتباط با پاتوژن توسط گیرنده های خاص.
• سنتز ترکیبات فعال آنزیمی و بیولوژیکی ویژه برای عملکرد ویکنال.

در بسیاری از اذهان، نظریه مصونیت توجه روزافزونی را به خود جلب کرده است. بقایای این دوره اثبات موفقی بر مفهوم پاستور از شکل هومورال شیمیایی ارائه کردند. چگونه شمشیرزنان نظریه ها را در یک کلیت جمع کردند: اشکال تهاجمی مستثنی نیستند، اما یک به یک تکمیل می شوند:

• Humoral - محافظت شده از آنتی ژن های پروتئینی؛
• تئوری سلولی – فاگوسیتوز.

مکنیکوف و لوئی پاستور پس از تکمیل تحقیقات گسترده، مفهوم مکانیزم ایمنی تاشو را توسعه دادند. بنابراین، ثابت شده است که واکنش های التهابی که در بدن اتفاق می افتد یک فرآیند فیزیولوژیکی طبیعی است، یعنی در مورد شروع نوع ایمنی: فاگوسیتیک و هومورال.

سلول هایی که باعث فاگوسیتوز می شوند

تئوری فاگوسیتیک ایمنی مبتنی بر مکانیسم های عمل سلول ها است که بر سیستم فاگوسیتوز تأثیر می گذارد. قبل از چنین بدنهایی، فاگوسیتوز حرفه ای و غیرحرفه ای رخ می دهد.

ویکوناویان های حرفه ای سلول هایی هستند که وظیفه اصلی آنها تضمین سیستم فاگوسیتوز است:

• مونوسیت ها فعال ترین نوع فاگوسیت ها هستند که در خون محیطی گردش می کنند.
• ماکروفاژها سلول هایی هستند که ممکن است وجود داشته باشند تا زمانی که توسط پاتوژن دفن و مسموم شوند.
• سلول های دندریتیک - به تشکیل انواع سلولی و هومورال پروتئین کمک می کند.
• سلول های خطرناک - ماست سل ها و ماست سل ها.
• لکوسیت های نوع پلی مورفونکلئر اجسامی هستند که حاوی هسته های نامنظم با تعداد زیادی ذرات هستند. به آنها گفته می شود:

نوتروفیل ها - سلول هایی که سیستم ایمنی ضد باکتریایی را تشکیل می دهند و ائوزینوفیل ها - سرنوشت خود را از مواد ژنتیکی خارجی ضعیف می گیرند.

سلول های غیرحرفه ای، از آنجایی که فاگوسیتوز برای چنین اجسامی کار اصلی نیست، از آنجایی که قطعات بوی بد گیرنده های خاصی ندارند، عملکردهای مرتبط دیگری نیز وجود دارد که باید انجام شوند:

• فیبروبلاست ها - باعث سنتز بافت کمیاب دانه ای در وسط بافت می شوند.
• اندوتلیوم - فرآیندهای متابولیک فعال بین خون و بافت ها.
• اپیتلیوم ها غشاهای مخاطی بدن را ترشح می کنند.

تمام اجزای فاگوسیتوز در حالت آمادگی رزمی ثابت باقی می مانند و قطعات می توانند بلافاصله توسط سیتوکین ها در محل نفوذ پاتوژن فعال شوند. سیتوکین ها مشکلی را نشان می دهند و به انتقال اطلاعات بین اجسام فاگوسیتی کمک می کنند و سلول های غیرفعال را فعال می کنند.

مراحل فاگوسیتوز

کل فرآیند واکنش فاگوسیتی از یک طرح یک مرحله ای پیروی می کند که شامل هشت مرحله مجزا است:

• اول - مستقیم بودن به یک جسم خارجی. هنگامی که یک ژن خارجی وارد قسمت داخلی داخلی می شود، ترکیبات سمی تولید می کند که سیتوکین ها، لئوپرین و هیستامین را فعال می کند - یک فرآیند کموتاکسی آغاز می شود که منجر به مهاجرت نوتروفیل های عفونی در قسمت میانی ماکروفاژها می شود.
• مورد دیگر اتصال به وسیله ویسکوزیته یا چسبندگی گیرنده است که خارجی را با کمک گیرنده‌های خاص از نوع لکتین مانند: پروتئین‌های پیوند دهنده، سلکتین، که به فاگوسیت اجازه می‌دهد بر روی سطح خارجی یک عامل تثبیت کند یا اپسونیزاسیون، شناسایی می‌کند. عاملی است که کسب آن را کاهش می دهد.
• سوم فعال شدن فعالیت غشایی به شکل واکنش اکتین-میوزین است که منجر به تولید پروتئین کیناز نوع C می شود که علاوه بر این یون های کلسیم داخلی را تامین می کند که به معنای آماده سازی قبل از آنتی ژن خاک رس است.
• چهارم - ایجاد یک ویروس سیتوپلاسمی یا شبه پاد برای پوشش و دفن کامل پاتوژن.
• P'yate - منشاء واکوئل یا فاگوزوم، که حاوی یک عنصر ژنتیکی خارجی و بخشی از غشای فاگوسیتی است.
• بیشتر فرآیند ادغام فاگوزوم ها و لیزوزوم های واکوئل است، اجسامی که در میان آنها تعداد زیادی مولکول آنزیمی وجود دارد که در نتیجه تشکیل فاگولیزوزوم تشکیل می شود.
• برخی - خنثی سازی و پردازش قسمت بیماری زا، به طوری که جسم مضر تحت تاثیر آنزیم ها (پروتئاز، نوکلئاز، لیپاز) قرار می گیرد و توسط فاگوسیت مسموم می شود.
• هشت - دگرانولاسیون با آزادسازی مواد داخلی که پس از کاهش پاتوژن ته نشین شده و در نتیجه واسطه های خاصی ایجاد می شود.

در مورد چه سطحی از محصولات تخریب می توانیم صحبت کنیم:

• ناقص بودن فاگوسیتوز یا به دلیل این واقعیت است که برای برخی از میکروارگانیسم های بیماری زا یک فرآیند طبیعی برای اطمینان از حیات آنها (گونوکوک، مایکوباکتریوم) یا ایمنی ضعیف است.
• کامل بودن - تخلیه پاتوژن.

مکانیسم عمل

اجسام فاگوسیت در تمام اندام ها و سیستم های داخلی در گردش هستند. هنگامی که یک تهدید تشخیص داده می شود، فاگوسیت با کمک گیرنده های خاص به آنتی ژن متصل می شود و تخریب آن را آغاز می کند. با مصرف وسط سلول فاگوسیتیک، پاتوژن به دلیل جذب فاگوزوم های داخلی، لیزوزوم ها و مواد آنزیمی خنثی می شود. سپس، نوعی فاگولیزوزوم در گرانول‌های آن‌ها و در هسته پس از صفاق، جایی که سایر اجزای ایمنی شروع به عملکرد می‌کنند، التهاب را حل می‌کنند و واکنش عروقی را فعال می‌کنند، رخ می‌دهد.

ویدیو

فاگوسیتوز- فرآیند حذف فعال میکروب ها و سایر ذرات خارجی توسط سلول های بدن (یونانی فاگوس - بلعیدن + کیتوس - سلول)، از جمله سلول های مرده مرطوب بدن. I.I. مکنیکوف - نویسنده نظریه فاگوسیتیک ایمنی - نشان داد که فاگوسیتوز مظهر مسمومیت سلولی داخلی است، همانطور که در موجودات پایین تر، به عنوان مثال، در آمیب ها، با روش غذا، و در موجودات بالاتر، فاگوسیتوز مکانیسم غذا است. ایستو. فاگوسیت ها بدن را در برابر باکتری ها از بین می برند و سلول های قدیمی بدن را از بین می برند.

طبق گفته Metchnikov، تمام سلول های فاگوسیتی به ماکروفاژها و میکروفاژها تقسیم می شوند. میکروفاژها حاوی گرانولوسیت‌های خونی پلی‌مورفونوکلئر هستند: نوتروفیل‌ها، بازوفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها. ماکروفاژها - اینها مونوسیت های خون (ماکروفاژهای آزاد) و ماکروفاژهای بافت های مختلف بدن (ثابت) - کبد، پا، بافت هستند.

میکروفاژها و ماکروفاژها شبیه یک برآمدگی واحد هستند - سلول استوفبوری طناب مدولاری. گرانولوسیت های خون سلول های بالغ و کوتاه مدت هستند. مونوسیت‌های خون محیطی سلول‌های نابالغ هستند و از جریان خون بیرون می‌آیند، کبد، طحال، لژیون‌ها و سایر اندام‌ها را مصرف می‌کنند، جایی که ماکروفاژهای بافتی بالغ می‌شوند.

فاگوسیت ها وظایف مختلفی را انجام می دهند. بوی تعفن محو می شود و وجود عوامل خارجی: میکروب ها، ویروس ها، سلول های بدن که می میرند، محصولات تجزیه بافت ها. ماکروفاژها در شکل‌گیری گونه‌های ایمنی شرکت می‌کنند، اولاً از طریق ارائه عوامل تعیین‌کننده آنتی‌ژنی (اپی توپ‌ها بر روی غشای خود و به عبارت دیگر، از طریق تخمیر مواد فعال بیولوژیکی - سایر چیزهایی را که برای تنظیم ایمنی ضروری هستند، به هم متصل می‌کنند. سیستم).

فرآیند فاگوسیتوز به چند مرحله تقسیم می شود:

1) نزدیکی و اتصال فاگوسیت به میکروب - این به دلیل کموتاکسی است - انتقال فاگوسیت به طور مستقیم به جسم خارجی. از مکش بیش از حد به دلیل کاهش کشش سطحی غشای سلولی به فاگوسیت و ایجاد شبه‌پایان جلوگیری می‌شود. اتصال فاگوسیت ها به میکروب با وجود گیرنده هایی در سطح آنها تضمین می شود.

2) از بین بردن میکروب (اندوسیتوز). غشای سلولی خم می شود، انواژیناسیون رخ می دهد و در نتیجه یک واکوئل فاگوزوم فاگوسیتیک تشکیل می شود. این فرآیند با مشارکت مکمل و آنتی بادی های خاص اتفاق می افتد. برای فاگوسیتوز میکروب هایی که فعالیت ضد فاگوسیتی دارند، مشارکت عوامل مهم ضروری است.

3) غیرفعال سازی سلولی داخلی میکروب. فاگوزوم با لیزوزوم سلول ادغام می شود ، فاگولیزوزوم ایجاد می شود که در آن ترکیبات و آنزیم های باکتری کش انباشته می شوند و در نتیجه مرگ میکروب رخ می دهد.

4) مسمومیت میکروب و سایر ذرات فاگوسیت در فاگولیزوزوم ها رخ می دهد.

فاگوسیتوز که قبل از غیرفعال شدن میکروب که شامل تمام مراحل است رخ می دهد تکمیل نامیده می شود. تا زمان مرگ و مسمومیت میکروب ها اجازه فاگوسیتوز ناقص را ندهید. میکروب‌هایی که توسط فاگوسیت‌ها مدفون شده‌اند، زنده می‌مانند و در وسط سلول تکثیر می‌شوند (مثلاً گونوکوک).

در حضور یک ایمنی ضعیف در برابر میکروب، آنتی بادی های اپسونین به طور خاص فاگوسیتوز را ترویج می کنند. این نوع فاگوسیتوز ایمنی نامیده می شود. علاوه بر باکتری های بیماری زا که فعالیت ضد فاگوسیتیک از خود نشان می دهند، مانند استافیلوکوک، فاگوسیتوز ممکن است تنها پس از اپسونیزاسیون رخ دهد.

آنتی ژنی.

آنتی ژن ها (به یونانی anti- against, genos - people) واژه های ژنتیکی بیگانه ای هستند که وقتی وارد بدن می شوند باعث تحریک سیستم ایمنی می شوند. واکنش‌های ایمنی خاص که ممکن است در نتیجه پاسخ به یک آنتی ژن ایجاد شود، مانند سنتز آنتی‌بادی‌ها، ظهور لنفوسیت‌های ایمنی، واکنش‌های آلرژیک، تحمل ایمنی، پاس‌مایات ایمونولوژیک.

آنتی ژن های با ارزش کاملدو قدرت در بازی وجود دارد: ایمنی زایی و ویژگی. تحت ایمنی زایی، ما توانایی آنتی ژن برای واکنش در بدن با سیستم ایمنی، ترشح، ایجاد آنتی بادی ها و لنفوسیت های ایمنی را درک می کنیم. ویژگی آنتی ژن با این واقعیت تعیین می شود که با این آنتی بادی ها و لنفوسیت های ایمنی که به تجویز آن پاسخ می دهند ترکیب می شود.

آنتی ژن ها و هاپتن های غیر با ارزشایمنی زایی ندارند، اما می توانند با آنتی بادی های آماده مخصوص آنها ترکیب شوند. هنگامی که هاپتن با پروتئین وارد بدن می شود، آنتی بادی های مخصوص هاپتن تولید می شوند.

برای اینکه به‌عنوان آنتی‌ژن عمل کنند، پروتئین‌های مقصر توسط درشت ارگانیسم به‌عنوان خارجی شناخته می‌شوند، «نه خود ما»، بنابراین آنتی‌بادی‌هایی برای پروتئین‌های «ما» ایجاد نمی‌شوند. آنتی ژن ها می توانند مواد بیومریک، بیگانه برای یک ارگانیسم خاص، با وزن مولکولی بالا باشند که ساختار شیمیایی سفت و سختی را تشکیل می دهند که آسیب اکسیداتیو ایجاد می کند. این پروتئین ها هستند که اهمیت دارند. از جمله آنتی ژن های فعالیت میکروبی می توان به آنتی ژن های غیر پروتئینی - لیپوپلی ساکارید (LPS) دیواره سلولی باکتری های گرم منفی اشاره کرد.

اختصاصیت آنتی ژنیوگو به نظر می رسد گروه های تعیین کنندهاینها توطئه های کوچکی از مولکول های آنتی ژن (اپیتون) هستند که روی سطح آنها پخش می شوند. خود بوی بد به عنوان لنفوسیت های خارجی (تشخیص آنتی ژن، سلول های ایمنی بدن) شناخته می شود. به دلیل ماهیت شیمیایی، گروه های تعیین کننده شامل کربوهیدرات ها، پپتیدها، لیپیدها و اسیدهای نوکلئیک هستند. به محض اینکه آنها را به عنوان مولکول های مضر اضافه کنید، بوی بد به صورت هاپتن ظاهر می شود.

ایمنی زاییهنگامی که آنتی ژن ها با ادجوانت ها (لاتین adjuvantis - اضافی) معرفی می شوند پیشرفت می کند. هیدروکسید آلومینیوم - A1(OH) 3 - اغلب به عنوان کمکی استفاده می شود.

دانشجویان، دانشجویان فوق لیسانس، جوانانی که در شغل جدید خود دارای دانش قوی هستند، از شما سپاسگزارتر خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

بودجه ایالت فدرال

بازار OSVITNIY

تحصیلات عالی حرفه ای

دانشگاه دولتی بشکر

دانشکده زیست شناسی

گروه بیوشیمی و بیوتکنولوژی

چکیده با موضوع:

"نقش Mechnikov در توسعه دیدگاه ها در مورد فاگوسیتوز"

ویکونالا:

دانشجوی سال چهارم HS

Sazanova K.V.

Mechnikov سهم بزرگی در توسعه ایمونولوژی داشت. ما در مورد فاگوسیتوز و فاگوسیت ها یاد گرفتیم. با اثبات اینکه فاگوسیتوز یک پدیده جهانی است، در همه موجودات از جمله تک یاخته ها رخ می دهد و در ارتباط با همه مواد خارجی (باکتری ها، اجزای آلی و غیره) خود را نشان می دهد. تئوری فاگوسیتوز سنگ بنای نظریه ایمنی سلولی و به طور کلی فرآیند ایمونوژنز را با تنظیم عوامل سلولی و هومورال قرار داد. برای توسعه نظریه های فاگوسیتوز I. من. مکنیکوف در سال 1908 برنده جایزه نوبل شد. L. Pasteur به پرتره خود، اهدا شده توسط I. من. مکنیکوف، نوشت: "معمایی برای مچنیکوف معروف، خالق نظریه فاگوسیت."

در اولین دوره فعالیت علمی I. من. مکنیکوف (تا سال 1883) درگیر مطالعات مهم جانورشناسی و جنین شناسی ساده ترین موجودات، از موجودات تک سلولی گرفته تا مواد زنده پیچیده بود. داشتن حداقل آخرین مراحل رشد تخم ها و موجودات پایین تر و همچنین مارها، پوسته شدن با روش تحلیلی برابر، برای تکمیل تبدیل مرحله ای جنین ها در حیوانات بدون ستون فقرات. در تحقیقات بیشتر، شمشیرزنان نشان دادند که در موجودات نخاعی، جنین ها تقریباً به همان ترتیب تشکیل می شوند و مراحل رشدی مشابه با جنین های بدون خار را طی می کنند. نتایج واضح است: یک بحث بی پایان در مورد ارتباطات آناتومیکی و فیزیولوژیکی بین همه موجودات زنده، از جمله موجودات خالی و خالی وجود دارد. این تحقیقات شواهد جدیدی برای اعتبار نظریه تکاملی داروین ارائه کرد. در سال 1865 به دنبال تولد کرم‌های زیرین - پلاناریان‌های خاکی، I. من. شمشیربازان به کسانی که مسمومیت درونی دارند احترام می گذارند، ترکش های بوی تعفن علف های خالی را به خاک نمی مالند. پس از 10 سال، از جمله در سال 1875 انواع اسفنج ها، مشخص شد که فرآیندهای حکاکی سلولی داخلی با کمک سلول های شکننده ویژه انجام می شود. حقایق انباشته شده بیشتر از این گونه حقایق وجود دارد، من. من. Mechnikov ثابت کرد که حکاکی سلولی داخلی در کرم‌های تحتانی، کرم‌های روده، کرم‌های برهنه و دیگر انواع موجودات رخ می‌دهد. با آموختن از این واقعیت که سلول های شل باعث مسمومیت سلولی داخلی می شوند، می توانند در محافظت از بدن در برابر باکتری های سست نیز نقش داشته باشند. برای بالاترین تغذیه، که می‌تواند سلول‌های سست را از ارگانیسم‌های سلولی غنی تاشو در برابر هجوم‌های بی‌سود مختلف محافظت کند، و شروع شواهد است: در دهانه بدن لارو ستاره دریا، خار تروجان و سرماخوردگی، مانند خاری از ورم در دستان پوست و مانند بوی تعفن ساختمان به عنوان پادزهری در برابر هجوم های ناخواسته محیط بیرونی. خار تروا که در بدن ستاره دریایی فرو رفته بود، ناگهان با چنگال های زنگ زده پوشیده شد، گویی می خواهد این هجوم ناگوار به بدن ستاره دریایی را بپوشاند. به مواظب خود ادامه بده، من. من. Mechnikov مفهومی را توسعه داده است که در ارگانیسم های غنی از سلول سلول های شل، سلول های موجودات تاشو رس شده و توسط ذرات زائد برای بدن مسموم می شوند که به آنها فاگوسیت یا سلول خوار می گویند. برای تغذیه آسیب شناسی انسان ها به اطراف چرخیدم، من. من. Mechnikov، با دریافت که یک وردنه در زیر پوست قرار داده شده است، باعث واکنش آتشین و اغلب خفه می شود و تا اواسط آتش، تعداد زیادی سلول های خرد شده، به ویژه لکوسیت ها، آشکار می شوند. قطعات احتراق با نفوذ میکروب های بیماری زا به بدن همراه است و واکنش احتراق با بخشی جدایی ناپذیر از لکوسیت ها و سایر سلول های شکننده رخ می دهد که از آن می جوشد و باعث احتراق می شود. . سلول های فاگوسیتیک نقش عوامل شیمیایی را در بدن در برابر میکروب های بیماری زا ایفا می کنند، به همین دلیل است که واکنش با یک واکنش شیمیایی مشخص می شود. تسی دانی، اوتریمانی I. من. Mechnikov، اهمیت کمی برای آسیب شناسی زخم دارد. غلبه بر یک بیماری عفونی، نتیجه آن بستگی به این دارد که فاگوسیت ها چگونه با انرژی و موفقیت فعالیت میکروب های بیماری زا وارد بدن را انجام می دهند. برای کمک از آزمایش های عددی و با دقت فکر شده، I. من. شمشیربازان این وضعیت را ایجاد کردند که مرحله فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها و سلول های دست نخورده در بدن که در مایع مغزی نخاعی، کبد، طحال و بافت مربوطه قرار دارد، نشان دهنده مرحله عدم پاسخگویی (ایمنی) بدن به عفونت است. اولین مبانی تئوری فاگوسیتیک ایمنی توسط I. من. متچنیکوف شهادت خود را "درباره نیروهای شفابخش بدن" داد، به همین دلیل است که او در بدو تولد پزشکان روسی و فرزندان طبیعت که در سال 1883 در اودسا به دنیا آمدند، بیرون آمد. Mechnikov آزمایش‌های بالینی برای درک نقش فاگوسیت‌ها در مبارزه بدن با عفونت انجام داد. با اثبات اینکه فعالیت فاگوسیتیک در موجودات بزرگ نخاعی نه تنها توسط میکروفاژها که گلبول های سفید خونی شکننده هستند (لکوسیت ها)، بلکه توسط ماکروفاژها - سلول های بزرگ و دست نخورده که در مایع مغزی نخاعی، کبد، طحال و بافت سالم ثابت شده اند، انجام می شود. حقایقی که ماهیت خشک التهاب و نقش فاگوسیتوز را در فرآیندهای مقاومت بدن در برابر عفونت مشخص می کند توسط I شرح داده شد. من. Metchnikoff آثار علمی فراوانی دارد که مهمترین آنها «سخنرانی در مورد آسیب شناسی رایج آتش» (1892) و «عدم حساسیت به عفونت» است.

ایمنی حفاظت از فاگوسیتوز شمشیربازان

عوامل مکانیکی. پوست و غشاهای مخاطی به طور مکانیکی از نفوذ میکروارگانیسم ها و سایر آنتی ژن ها به بدن جلوگیری می کند. باقیمانده هنوز می تواند در هنگام بیماری و آسیب به پوست (جراحات، جراحات، بیماری های آتش سوزی، گزش کما، حیوانات و غیره) جذب بدن شود و در برخی موارد از طریق پوست و غشای مخاطی طبیعی، بین پوست و پوست نفوذ کند. یا از طریق اپیتلیوم بافتی (به عنوان مثال، ویروس ها). حفاظت مکانیکی برای اپیتلیوم مجاری تنفسی فوقانی نیز اعمال می شود، زیرا بافت به تدریج موکوس ذرات خارجی و میکروارگانیسم هایی را که در دیافراگم از بین رفته اند را حذف می کند.

عوامل فیزیکوشیمیایی. قدرت ضد میکروبی توسط اسیدهای اوتال، لاکتیک و سایر اسیدها اعمال می شود که در عرق و لکه های چربی پوست قابل مشاهده هستند. اسید هیدروکلریک آب حلزون و همچنین آنزیم های پروتئولیتیک و دیگر آنزیم های موجود در بافت های طبیعی بدن. نقش ضد میکروبی خاصی به آنزیم لیزوزیم تعلق دارد . این آنزیم پروتئولیتیک با نام مورامیداز دیواره سلولی باکتری ها و سایر سلول ها را از بین می برد و باعث مرگ آنها و فاگوسیتوز می شود. لیزوزیم ماکروفاژها و نوتروفیل ها را به ارتعاش در می آورد. آگاهی از مقادیر زیادی از تمام اسرار، مایعات و بافت های بدن (خون، مخاط، مخاط، شیر، مخاط روده، مخ و غیره). کاهش سطح آنزیم می تواند منجر به عفونت و سایر بیماری های التهابی شود. در این زمان، سنتز شیمیایی لیزوزیم به پایان رسیده است و از وین ویکوریست به عنوان یک آماده سازی دارویی برای درمان بیماری های حاد استفاده می شود.

عوامل ایمونوبیولوژیکی

عوامل طنزمقاومت غیر اختصاصی شامل پروتئین های مختلفی است که در خون و بدن قرار دارند. اینها شامل پروتئین های سیستم کمپلمان، اینترفرون، ترانسفرین، لیزین، پروتئین پروپردین، فیبرونکتین و غیره است.

پروتئین های سیستم کمپلمان غیر فعال هستند، اما در نتیجه فعال شدن و تعامل متوالی اجزای مکمل فعال می شوند. اینترفرون دارای یک اثر تعدیل کننده ایمنی و تکثیری است و در جمعیت آلوده به ویروس و ایجاد مقاومت ضد ویروسی نقش دارد. بتا لیزین ها توسط پلاکت ها به ارتعاش درآمده و اثر باکتری کشی دارند. ترانسفرین برای متابولیت های مورد نیاز آنها با میکروارگانیسم ها رقابت می کند و بدون آن موجودات زنده نمی توانند تولید مثل کنند. پروتئین در فعال سازی مکمل و سایر واکنش ها نقش دارد. مهارکننده‌های سرم خون، مانند مهارکننده‌های p (لیپوپروتئین‌ها)، بسیاری از ویروس‌ها را در نتیجه مسدود کردن غیراختصاصی سطح آنها غیرفعال می‌کنند.

کلیتینینشات گرفته از فاگوسیتوز و همچنین سلول های دارای فعالیت سیتوتوکسیک که به آنها کشنده طبیعی یا سلول های NK می گویند. سلول های NK جمعیت خاصی از سلول های لنفوسیت مانند (لنفوسیت های حاوی گرانول بزرگ) هستند که دارای اثر سیتوتوکسیک علیه سلول های خارجی (سلول های سرطانی، سلول های تک یاخته ای و سلول های آلوده به ویروس) هستند. بدیهی است که سلول های NK در بدن در برابر تورم رشد می کنند.

فهرست مراجع

D.I. مایانسکی، کلیتینا کوپفر و سیستم فاگوسیت های تک هسته ای، مسکو، 1983

روش‌های واکسیناسیون آزمایشگاهی ایمنی سلولی، ویرایش. بلوم و گلید، مسکو، 1974

من. من. مکنیکوف، سخنرانی در مورد آسیب شناسی مزمن آتش، مسکو، 1947

ارسال شده در Allbest.ru

I.I. مکنیکوف - بنیانگذار تئوری مصونیت

زندگی و مسیر خلاق ایلی ایلیچ مکنیکوف، زیست شناس برجسته روسی. سهم مکنیکوف در توسعه ایمونولوژی. نظریه فاگوسیتیک ایمنی. توسعه ایده ها I.I. Mechnikov در روسیه وجود دارد، القای عملی آنها در زندگی.

چکیده، اضافه 1396/05/25

مکانیسم ایمنی را ببینید

ایمنی روشی برای محافظت از بدن در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا به دلیل تولید آنتی بادی است. نگاهی به الگوهای ایمنی سلولی و هومورال. آسیب به سیستم فاگوسیتی. روش های ارزیابی ایمنی واکنش همولیز ایمنی و آزمایش سیتوتوکسیک.

ارائه، اضافه شده 11/11/2014

Mechnikov Illya Illich: دانشمند بزرگ - مبارز برای سلامت مردم

Ditinstvo Mechnikov I.I. و تأسیس او به عنوان یک محقق در دانشگاه خارکف. نظریه فاگوسیتیک ایمنی برنده جایزه نوبل شد. ایستگاه باکتریولوژی Kerivnytsia اودسا. مرگ نائوکووا باستان و یوگو "مطالعاتی در مورد طبیعت مردم".

چکیده، اضافه 19/04/2012

ایمونولوژی بالینی

سیستم ایمنی بدن نیز عملکردهای مشابهی دارد. انواع سلول های سیستم ایمنی (لنفوسیت ها، فاگوسیت ها، لکوسیت های دانه ای، سلول های خطرناک، انواع سلول های اپیتلیال و شبکه ای). طحال مانند فیلتر خون است. کشنده های سلولی مانند یک مشکل جدی در سیستم ایمنی هستند.

ارائه، اضافه شده 12/13/2015

عوامل ایمنی ذاتی و نقش آنها در گونه های ایمنی

نگاهی به مکانیسم های دستگاه لنفاوی ایمنی تطبیقی. سیستم روشنایی کینین گیرنده های سلولی سیستم ایمنی بومی. ویژگی های سیگنال ها و اجرای آنها. ویژگی های تعامل پروتئین های پلاسما، مشارکت آنها در واکنش های ایمنی.

کار دوره، اضافه کردن 03/02/2013

عوامل مقاومت غیر اختصاصی به بدن، موانع خارجی و داخلی

مقاومت و واکنش بدن. عوامل هومورال و سلولی مقاومت غیراختصاصی فاگوسیتوز: درک، مراحل. سلولیت طبیعی و پروتئین های فاز حاد. لیزوزیم، ایمونوگلوبولین سرکتوریوم. سیتوکین ها و اینترفرون ها

ارائه، اضافه شده در 2014/02/15

مصونیت چیست و چگونه می توان آن را ارتقا داد؟

این نوع ایمنی، اهمیت سیستم ایمنی را درک کنید. مقامات و نشانه های ضعف ایمنی، روش های پیشرفت آن. مکانیسم عملکرد ایمنی: ماکروفاژها، سلول های کمک کننده T، لنفوسیت های B، تولید ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها)، سرکوبگرهای T، کشنده های سلولی.

چکیده، اضافه 02/09/2009

حداکثر واکنش و مقاومت در برابر ارگانیسم حیوانات

پاسخ بدن به تغییرات در فعالیت های زندگی تحت هجوم مقامات مختلف Dokkill. مقاماتی که واکنش پذیری را مشخص می کنند. طبقه بندی واکنش پذیری مقاومت بدن در برابر هجوم های مختلف بیماری زا خارجی.

چکیده، اضافه 05/10/2012

عملکرد سیستم ایمنی را ببینید. پکتین و مواد سلولی تخمیر شده بی هوازی

بررسی بیشتر نقش میکروارگانیسم ها در فرآیندهای آمونیفیکاسیون، نیتروفیکاسیون و نیترات زدایی. انواع ایمنی - واکنش های بدن به طور مستقیم به محافظت از مواد خارجی. قرار دادن مخلوط های پکتین تخمیر سلولی بی هوازی

کنترل ربات، افزودن 05/19/2012

نظریه کلیتین

کلیتینا یک سیستم یکپارچه برای به دست آوردن واحدهای عملکردی است. همولوگ بودن کلیتین ها. تولید مثل سلول های پروکاریوتی و یوکاریوتی. نقش سلول های اکسیداتیو در ارگانیسم های غنی از سلول تنوع سلولی بین یک ارگانیسم سلولی غنی.

چکیده، اضافه 06/28/2009

نقش مچنیکوف در دانش در مورد ایمنی

Mechnikov سهم بزرگی در توسعه ایمونولوژی داشت. ما در مورد فاگوسیتوز و فاگوسیت ها یاد گرفتیم. با اثبات اینکه فاگوسیتوز یک پدیده جهانی است، در همه موجودات از جمله تک یاخته ها رخ می دهد و در ارتباط با همه مواد خارجی (باکتری ها، اجزای آلی و غیره) خود را نشان می دهد. تئوری فاگوسیتوز سنگ بنای نظریه ایمنی سلولی و به طور کلی فرآیند ایمونوژنز را با تنظیم عوامل سلولی و هومورال قرار داد.

برای توسعه نظریه های فاگوسیتوز I. من. مکنیکوف در سال 1908 برنده جایزه نوبل شد. L. Pasteur به پرتره خود، اهدا شده توسط I. من. مکنیکوف، نوشت: "معمایی برای مچنیکوف معروف، خالق نظریه فاگوسیت."

در طول دوره فعالیت علمی I.

من. مکنیکوف (تا سال 1883) درگیر مطالعات مهم جانورشناسی و جنین شناسی ساده ترین موجودات، از موجودات تک سلولی گرفته تا مواد زنده پیچیده بود.
داشتن حداقل آخرین مراحل رشد تخم ها و موجودات پایین تر و همچنین مارها، پوسته شدن با روش تحلیلی برابر، برای تکمیل تبدیل مرحله ای جنین ها در حیوانات بدون ستون فقرات.

در تحقیقات بیشتر، شمشیرزنان نشان دادند که در موجودات نخاعی، جنین ها تقریباً به همان ترتیب تشکیل می شوند و مراحل رشدی مشابه با جنین های بدون خار را طی می کنند. نتایج واضح است: یک بحث بی پایان در مورد ارتباطات آناتومیکی و فیزیولوژیکی بین همه موجودات زنده، از جمله موجودات خالی و خالی وجود دارد. این تحقیقات شواهد جدیدی برای اعتبار نظریه تکاملی داروین ارائه کرد.

پس از در سال 1865 کرم‌های زیرین - پلاناریان زمین، I. من. شمشیربازان به کسانی که مسمومیت درونی دارند احترام می گذارند، ترکش های بوی تعفن علف های خالی را به خاک نمی مالند. پس از 10 سال، از جمله در سال 1875 انواع اسفنج ها، مشخص شد که فرآیندهای حکاکی سلولی داخلی با کمک سلول های شکننده ویژه انجام می شود.

جزئيات بسيار بيشتر از اين حقايق وجود دارد، من.

من. Mechnikov ثابت کرد که مسمومیت سلولی داخلی در کرم‌های تحتانی، کرم‌های روده، کرم‌های برهنه و دیگر انواع موجودات رخ می‌دهد.

با آموختن از این واقعیت که سلول های شل باعث مسمومیت سلولی داخلی می شوند، می توانند در محافظت از بدن در برابر باکتری های سست نیز نقش داشته باشند.

برای بالاترین تغذیه، که می‌تواند سلول‌های سست را از ارگانیسم‌های سلولی غنی تاشو در برابر هجوم‌های بی‌سود مختلف محافظت کند، و شروع شواهد است: در دهانه بدن لارو ستاره دریا، خار تروجان و سرماخوردگی، مانند خاری از ورم در دستان پوست و مانند بوی تعفن ساختمان به عنوان پادزهری در برابر هجوم های ناخواسته محیط بیرونی.

خار تروا که در بدن ستاره دریایی فرو رفته بود، ناگهان با چنگال های زنگ زده پوشیده شد، گویی می خواهد این هجوم ناگوار به بدن ستاره دریایی را بپوشاند. به مواظب خود ادامه بده، من. من. Mechnikov مفهومی را توسعه داده است که در ارگانیسم های غنی از سلول سلول های شل، سلول های موجودات تاشو رس شده و توسط ذرات زائد برای بدن مسموم می شوند که به آنها فاگوسیت یا سلول خوار می گویند.
برای تغذیه آسیب شناسی انسان ها به اطراف چرخیدم، من.

من. مکنیکوف متوجه شد که وقتی وردنه زیر پوست قرار می‌گیرد، واکنشی آتشین و اغلب خُرک ایجاد می‌کند و تعداد زیادی از سلول‌های خرد شده، به‌ویژه لکوسیت‌ها، بلافاصله تا زمانی که آتش بسوزد، به دست می‌آیند.

قطعات احتراق با نفوذ میکروب های بیماری زا به بدن همراه است و واکنش احتراق با بخشی جدایی ناپذیر از لکوسیت ها و سایر سلول های شکننده رخ می دهد که از آن می جوشد و باعث احتراق می شود. .

سلول های فاگوسیتیک نقش عوامل شیمیایی را در بدن در برابر میکروب های بیماری زا ایفا می کنند، به همین دلیل است که واکنش با یک واکنش شیمیایی مشخص می شود.

تسی دانی، اوتریمانی I. من. Mechnikov، اهمیت کمی برای آسیب شناسی زخم دارد. غلبه بر یک بیماری عفونی، نتیجه آن بستگی به این دارد که فاگوسیت ها چگونه با انرژی و موفقیت فعالیت میکروب های بیماری زا وارد بدن را انجام می دهند. برای کمک از آزمایش های عددی و با دقت فکر شده، I. من. شمشیربازان این وضعیت را ایجاد کردند که مرحله فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها و سلول های دست نخورده در بدن که در مایع مغزی نخاعی، کبد، طحال و بافت مربوطه قرار دارد، نشان دهنده مرحله عدم پاسخگویی (ایمنی) بدن به عفونت است.

اولین مبانی تئوری فاگوسیتیک ایمنی توسط I.

نظریه فاگوسیتیک ایمنی

من. متچنیکوف شهادت خود را "درباره نیروهای شفابخش بدن" داد، به همین دلیل است که او در بدو تولد پزشکان روسی و فرزندان طبیعت که در سال 1883 در اودسا به دنیا آمدند، بیرون آمد. Mechnikov آزمایش‌های بالینی برای درک نقش فاگوسیت‌ها در مبارزه بدن با عفونت انجام داد.
با اثبات اینکه فعالیت فاگوسیتیک در موجودات بزرگ نخاعی نه تنها توسط میکروفاژها یا گلبول های سفید شل (لکوسیت ها)، بلکه توسط ماکروفاژها - سلول های بزرگ دست نخورده، ثابت شده در مایع مغزی نخاعی، کبد، طحال و بافت سالم انجام می شود.

حقایقی که ماهیت خشک التهاب و نقش فاگوسیتوز را در فرآیندهای مقاومت بدن در برابر عفونت مشخص می کند توسط I شرح داده شد.

من. Metchnikoff آثار علمی بسیاری دارد که مهمترین آنها "سخنرانی در مورد آسیب شناسی رایج آتش" (1892) و "عدم حساسیت به بیماری های عفونی" (1901) است.

عوامل غیر اختصاصی برای محافظت از بدن

عوامل مکانیکی. پوست و غشاهای مخاطی به طور مکانیکی از نفوذ میکروارگانیسم ها و سایر آنتی ژن ها به بدن جلوگیری می کند. باقیمانده هنوز می تواند در صورت بیماری و آسیب به پوست (جراحات، جراحات، بیماری های آتش سوزی، گزش کما، موجودات و غیره) در بدن از بین برود.

و در برخی موارد، از طریق پوست طبیعی و غشای مخاطی، بین سلول ها یا از طریق اپیتلیوم پوست (مثلاً ویروس ها) نفوذ می کند. حفاظت مکانیکی برای اپیتلیوم مجاری تنفسی فوقانی نیز اعمال می شود، زیرا بافت به تدریج موکوس ذرات خارجی و میکروارگانیسم هایی را که در دیافراگم از بین رفته اند را حذف می کند.

عوامل فیزیکوشیمیایی. قدرت ضد میکروبی توسط اسیدهای اوتال، لاکتیک و سایر اسیدها اعمال می شود که در عرق و لکه های چربی پوست قابل مشاهده هستند. اسید هیدروکلریک آب حلزون و همچنین آنزیم های پروتئولیتیک و دیگر آنزیم های موجود در بافت های طبیعی بدن.

نقش ویژه فعالیت ضد میکروبی متعلق به آنزیم است لیزوزیماین آنزیم پروتئولیتیک با نام مورامیداز دیواره سلولی باکتری ها و سایر سلول ها را از بین می برد و باعث مرگ آنها و فاگوسیتوز می شود. لیزوزیم ماکروفاژها و نوتروفیل ها را به ارتعاش در می آورد.

آگاهی از مقادیر زیادی از تمام اسرار، مایعات و بافت های بدن (خون، مخاط، مخاط، شیر، مخاط روده، مخ و غیره).

د.). کاهش سطح آنزیم می تواند منجر به عفونت و سایر بیماری های التهابی شود. در این زمان، سنتز شیمیایی لیزوزیم به پایان رسیده است و از وین ویکوریست به عنوان یک آماده سازی دارویی برای درمان بیماری های حاد استفاده می شود.

عوامل ایمونوبیولوژیکی. در طول فرآیند تکامل، مجموعه ای از عوامل هومورال و سلولی مقاومت غیر اختصاصی تشکیل شد که به از بین بردن مواد و ذرات خارجی در بدن کمک کرد.

عوامل طنزمقاومت غیر اختصاصی شامل پروتئین های مختلفی است که در خون و بدن قرار دارند.

آنها شامل پروتئین های سیستم کمپلمان، اینترفرون، ترانسفرین، بتا لیزین، پروتئین پروپردین، فیبرونکتین و غیره هستند.

پروتئین های سیستم کمپلمان غیر فعال هستند، اما در نتیجه فعال شدن و تعامل متوالی اجزای مکمل فعال می شوند.

اینترفرون دارای یک اثر تعدیل کننده ایمنی و تکثیری است و در جمعیت آلوده به ویروس و ایجاد مقاومت ضد ویروسی نقش دارد. بتا لیزین ها توسط پلاکت ها ارتعاش می کنند و اثر باکتری کشی دارند. ترانسفرین برای متابولیت های مورد نیاز آنها با میکروارگانیسم ها رقابت می کند و بدون آن موجودات زنده نمی توانند تولید مثل کنند. پروتئین در فعال سازی مکمل و سایر واکنش ها نقش دارد.

مهارکننده‌های سرم خون، مانند مهارکننده‌های p (لیپوپروتئین‌ها)، بسیاری از ویروس‌ها را در نتیجه مسدود کردن غیراختصاصی سطح آنها غیرفعال می‌کنند.

همراه با عوامل هومورال (مانند اجزای کمپلمان، فیبرونکتین و غیره) همراه با آنتی بادی ها، آنها با سطح میکروارگانیسم ها تعامل می کنند و باعث فاگوسیتوز آنها می شوند و نقش اپسونین ها را ایفا می کنند.

مقاومت غیر اختصاصی بزرگ به نظر می رسد کلیتینینشات گرفته از فاگوسیتوز و همچنین سلول های دارای فعالیت سیتوتوکسیک که به آنها کشنده طبیعی یا سلول های NK می گویند.

سلول های NK جمعیت خاصی از سلول های لنفوسیت مانند (لنفوسیت های حاوی گرانول بزرگ) هستند که دارای اثر سیتوتوکسیک علیه سلول های خارجی (سلول های سرطانی، سلول های تک یاخته ای و سلول های آلوده به ویروس) هستند.

بدیهی است که سلول های NK در بدن در برابر تورم رشد می کنند.

در حفظ مقاومت بدن، میکرو فلور بدن مهم و طبیعی است.

سخنرانی شماره 12 موضوع "آموزش ایمنی"

سخنرانی شماره 12 موضوع " درس مصونیت" مصونیت: انواع و اشکال مکانیسم انواع سلولی، هومورال و ایمنی حالات نقص ایمنی مسئولین حفاظت ضد میکروبی غیر اختصاصی مقامات خاص از بدن محافظت می کنند. آشنایی با آنتی ژن ها یادداشت های سخنرانی مفهوم ایمنی به معنای مقاومت بدن در برابر هر گونه عوامل ژنتیکی خارجی، باکتری ها یا میکروارگانیسم های بیماری زا است که حذف می شوند (از لاتین. immunias - معافیت از چه چیزی). هنگامی که ساختارهای ژنتیکی خارجی (آنتی ژن ها) وارد بدن می شوند، مجموعه ای از مکانیسم ها و عوامل وارد عمل می شوند که مواد بیگانه برای بدن را می شناسند و می شناسند. سیستم اندام ها و بافت هایی که به سیستم ایمنی بدن در برابر اختلال در مایع داخلی آن (هموستاز) واکنش نشان می دهند، سیستم ایمنی نامیده می شود. علم ایمنی - ایمونولوژی واکنش های بدن به کلمات خارجی از جمله میکروارگانیسم ها را مطالعه می کند. واکنش های بدن به بافت های خارجی (جنون) و تورم های بدخیم؛ نشان دهنده گروه های خونی ایمونولوژیک و دیگران است. پایه های ایمونولوژی با هشدارهای خود به خودی پیشینیان در مورد امکان محافظت از یک انسان در برابر یک بیماری عفونی پایه ریزی شد. نظارت بر افرادی که در میانه اپیدمی بودند به این نتیجه رسید که همه بیمار نیستند. بنابراین، شما مجبور نیستید به دلیل این بیماری از طاعون رنج ببرید. on kіr باعث بیماری یک بار در دوران کودکی شود. مبتلا به بیماری گاوی، به طور طبیعی بیمار نشوید. انواع مصونیت ایمنی اسپادکووی (گونه). مصونیت اسلمپ (گونه ای) مهمترین و کامل ترین شکل خصومت است که ناشی از عوامل مقاومتی (تداوم) است که در اسلمپ ها منتقل می شود. ظاهراً مردم نسبت به طاعون سگ و لاغری شاخدار حساس نیستند و موجودات به بیماری وبا و دیفتری مبتلا نمی شوند. محافظت از ایمنی اسپاسمیک مطلق نیست. افراد خلاق، ذهن های متخاصم برای کلان ارگانیسم، چگونه می توان دشمنی آنها را تغییر داد؟ مثلاً گرمای بیش از حد، سردی، کمبود ویتامین و تأثیر هورمون ها منجر به ایجاد بیماری می شود، یعنی افراد و موجودات قدرتی ندارند. پس پاستور، جوجه ها را خنک می کند، وقتی به صورت جداگانه آلوده می شوند، آنها را صدا می کند، زیرا بوی تعفن در ذهن آنها آنها را بیمار نمی کند. ایمنی تزریق شده است سیستم ایمنی فرد در طول زندگی شکل می گیرد، اما در رکودها منتقل نمی شود. مصونیت طبیعیایمنی فعال پس از بیماری (به نام پس از عفونت) تشکیل می شود. بیشتر اوقات، برای مدت طولانی ذخیره می شود: پس از پوست درخت، لرز باد، طاعون و دیگران. با این حال، پس از بیماری، آسیب به سیستم ایمنی اندک است و بیشتر از مرگ است (آنفولانزا، اسهال خونی و غیره). گاهی اوقات ایمنی فعال طبیعی بدون بیماری قابل مشاهده ایجاد می شود. این در نتیجه یک عفونت اکتسابی (نهفته) یا تعداد زیادی عفونت منفرد با دوزهای کوچک عامل عفونی ایجاد می شود که منجر به بیماری به وضوح قابل مشاهده (دارو، ایمن سازی صفاقی) نمی شود. ایمنی غیرفعالاین ایمنی نوزادان (جفتی) است که توسط آنها از طریق جفت در طول دوره رشد داخل رحمی تزریق می شود. نوزادان تازه متولد شده نیز می توانند از شیر مادر خود مصونیت خود را از دست بدهند. این نوع ایمنی دست نخورده است و معمولا تا 6-8 ماه ادامه دارد. با این حال، اهمیت ایمنی غیرفعال طبیعی بسیار زیاد است و مقاومت در برابر بیماری های عفونی را تضمین می کند. مصونیت قطعه.ایمنی فعال انسان در نتیجه ایمن سازی (شکاف) ایجاد می شود. این نوع ایمنی پس از ورود باکتری ها به بدن ایجاد می شود، آنها ریشه کن می شوند، ویروس ها ضعیف می شوند یا به روش های مختلف از بین می روند (تکه های سرفه، دیفتری، تب ویروسی). در این حالت، یک واکنش فعال در بدن وجود دارد که هدف آن ایجاد گفتار است که تأثیر مضری بر بدن و سموم آن (آنتی بادی) دارد. همچنین تغییری در قدرت سلول ها ایجاد می شود که به آنها امکان می دهد میکروارگانیسم ها و محصولات زندگی روزمره خود را مصرف کنند. توسعه ایمنی فعال گام به گام طی 3-4 روز به دست می آید و در همان زمان ذخیره می شود - از 1 روز تا 3-5 روز. ایمنی غیرفعال با وارد کردن آنتی بادی های آماده به بدن ایجاد می شود. این نوع ایمنی بلافاصله پس از معرفی آنتی بادی ها (شربت و ایمونوگلوبولین ها) ایجاد می شود، اما تنها برای 15-20 روز حفظ می شود و پس از آن آنتی بادی ها کاهش یافته و از بدن دفع می شوند. مفهوم "ایمنی عضلانی" توسط A. M. Bezridka ابداع شد. توجه به این نکته ضروری است که بافت ها و بافت های بدن دارای نرمی هستند. با ایمن سازی آنها مانعی برای نفوذ عفونت های روزمره ایجاد می کنند. نینا از مصونیت محلی و گیاهی خود بهره کامل برده است. اهمیت ناسازگاری بافت ها و اندام های اطراف با میکروارگانیسم ها بدون شک است. علاوه بر سیستم ایمنی تعیین شده، اشکال مختلف ایمنی به آنتی ژن های مستقیم مختلف تقسیم می شوند. ایمنی ضد میکروبی در طول بیماری های ناشی از میکروارگانیسم های مختلف یا زمانی که واکسن های بدنی (از میکروارگانیسم های زنده ضعیف شده یا کشته شده) تجویز می شوند، ایجاد می شود. ایمنی آنتی سمی در پاسخ به سموم باکتریایی ایجاد می شود. ایمنی ضد ویروس پس از بیماری های ویروسی تشکیل می شود. این نوع ایمنی مهم است که بی اهمیت و پایدار باشد (کر، آبله مرغان و غیره). ایمنی ضد ویروسی نیز از طریق ایمن سازی با واکسن های ویروسی ایجاد می شود. علاوه بر این، ایمنی را می توان در طول دوره انتشار به بدن در طول هفته تقسیم کرد. مصونیت استریل بیشتر زندگی روزمره با لباس پوشیدن برای بدن شناخته می شود. این نوع مصونیت استریل (kir, vyspi in.) نامیده می شود. ایمنی غیر استریل. حساسیت به شیوع عفونت تا ساعت حضور آنها در بدن میزبان حفظ می شود. چنین ایمنی غیر استریل و عفونی نامیده می شود. این نوع ایمنی در برابر سل، سیفلیس و سایر عفونت ها محافظت می شود. مقاومت افراد در برابر بیماری های عفونی به دلیل ترکیبی از عوامل غیر اختصاصی و خاص است. غیر اختصاصی به نیروهای ذاتی بدن گفته می شود که مربوط به تخلیه میکروارگانیسم های مختلف در سطح بدن انسان و در قسمت های خالی بدن است. ایجاد عوامل حفاظتی خاص پس از قرار گرفتن بدن در معرض استرس یا سموم اتفاق می افتد. عملکرد این عوامل یا با این آلاینده ها یا سموم آنها ارتباط مستقیم دارد. مقامات غیر اختصاصی از بدن محافظت می کنند. کشف عوامل مکانیکی، شیمیایی و بیولوژیکی که از بدن در برابر هجوم ناخواسته میکروارگانیسم های مختلف محافظت می کند. پوست درمان نشده مانعی در برابر نفوذ میکروارگانیسم ها است. در این مورد، عوامل مکانیکی مهم هستند: تخریب اپیتلیوم و تشکیل رسوبات چربی و عرق، که میکروارگانیسم های مختلف را از پوست پنهان می کند. نقش عوامل شیمیایی در محافظت نیز بر ظاهر ضایعات پوستی (چربی و عرق) تأثیر می گذارد. مقامات بیولوژیکی از هجوم چربی میکرو فلور طبیعی پوست در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا محافظت می کنند. غشاهای مخاطی اندام های مختلف یکی از موانع نفوذ میکروارگانیسم ها هستند. در جاده های وحشی، حفاظت مکانیکی در پشت کمک یک اپیتلیوم زودگذر رخ می دهد. جریان اپیتلیوم مجاری تنفسی فوقانی به تدریج موکوس مایع را همراه با میکروارگانیسم های مختلف مستقیماً به دهانه های طبیعی منتقل می کند: حفره دهان و مجاری بینی. همین عمل برای باکتری های موجود در موهای مجرای بینی اعمال می شود. سرفه با حضور میکروارگانیسم ها از بین می رود که با آسپیراسیون (استنشاق) از بین می روند. در اشک، موش، شیر مادر و سایر قسمت های بدن، لیزوزیم وجود دارد. این اثر لبی (شیمیایی) روی میکروارگانیسم ها دارد. همچنین وسط اسیدی ساقه را با میکروارگانیسم ها تزریق می کند. میکرو فلور طبیعی غشاهای مخاطی عامل حفاظت بیولوژیکی و آنتاگونیست میکروارگانیسم های بیماری زا است. احتراق واکنش یک ماکرو ارگانیسم به اجزای خارجی است که به هسته داخلی آن نفوذ می کنند. یکی از دلایل التهاب، ورود عفونت های روزمره به بدن است. توسعه احتراق باید به تخلیه میکروارگانیسم ها یا از بین بردن آنها منجر شود. آتش با اختلال در گردش خون و لنف در آتش مشخص می شود. این با افزایش دما، تورم، قرمزی و درد همراه است. عوامل بالینی زاخیست غیر اختصاصی فاگوسیتوز یکی از مکانیسم های اصلی التهاب فاگوسیتوز است - فرآیند از بین بردن باکتری ها. پدیده فاگوسیتوز اولین بار توسط I. من. مکانیکف. فعالیت فاگوسیتیک در سلول های مختلف بدن (لکوسیت های خون، سلول های اندوتلیال رگ های خونی) رخ می دهد. این فعالیت بیشتر در لکوسیت‌های پلی‌مورفونکلئر خشک، مونوسیت‌های خون و ماکروفاژهای بافتی و در سلول‌های مایع مغزی نخاعی کیستیک بارزتر است. همه سلول های فاگوسیتی تک هسته ای (و پیش سازهای کیستیک آنها) بخشی از سیستم فاگوسیت تک هسته ای (MPS) هستند. سلول های فاگوسیتیک لیزوزوم ها را تولید می کنند که حاوی بیش از 25 آنزیم هیدرولیتیک مختلف و پروتئین هستند که خاصیت ضد باکتریایی دارند. مراحل فاگوسیتوز مرحله 1 - نزدیک کردن فاگوسیت به جسم از طریق جریان تزریق شیمیایی باقیمانده. این فرآیند کموتاکسی مثبت (در شی b_k) نامیده می شود. مرحله 2 - چسبیدن میکروارگانیسم ها به فاگوسیت ها. مرحله 3 - از بین بردن میکروارگانیسم ها توسط سلولین، ایجاد فاگوزوم ها. مرحله 4 - آگاهی از فاگولیزوزوم، جایی که آنزیم ها و پروتئین های باکتری کش می روند، مرگ و مسمومیت ارگانیسم. فرآیندی که با مرگ میکروب های فاگوسیت به پایان می رسد، فاگوسیتوز کامل نامیده می شود. این میکروارگانیسم هایی که در وسط فاگوسیت ها زندگی می کنند، اگر در آنها تکثیر شوند، نمی میرند. اینها گنوکوک، مایکوباکتریوم سل، بروسل هستند. این پدیده فاگوسیتوز ناقص نامیده می شود. فاگوسیت ها می میرند مانند سایر عملکردهای فیزیولوژیکی، فاگوسیتوز در بدن نقش دارد - نقش تنظیم کننده سیستم عصبی مرکزی، تغذیه و زندگی. ظرفیت باکتری کشی فاگوسیت ها با کمیت لیزوزوم ها، فعالیت آنزیم های داخل سلولی و روش های دیگر تعیین می شود. فعالیت فاگوسیتوز با وجود آنتی بادی های اپسونین در سرم خون مرتبط است. این آنتی بادی ها فاگوسیتوز را فعال می کنند و تا زمانی که بافت با فاگوسیت ها پوشانده شود روی سطح بافت اعمال می شود. فعالیت فاگوسیتوز به طور قابل توجهی نشان دهنده مقاومت بدن در روز بعد است. در برخی از بیماری ها فاگوسیتوز عامل اصلی بهبودی و در برخی دیگر عامل اضافی است. با این حال، در همه موارد، عدم تولید فاگوسیتوز سلول ها به شدت کاهش می یابد و پیش آگهی بیماری است. عوامل طنز زاکیست غیر اختصاصی علاوه بر فاگوسیت ها، خون حاوی مواد غیراختصاصی مختلفی است که بر میکروارگانیسم ها تأثیر مخربی دارند. آنها عبارتند از مکمل، پروپردین، B - لیزین، X-lysin، اریترین، لوکین، پلاکین، لیزوزیم و دیگران. آنتی بادی ها آنتی بادی ها- اینها پروتئین های خاص خون هستند - ایمونوگلوبولین ها که در پاسخ به معرفی یک آنتی ژن ایجاد می شوند و واکنش خاصی را با آن ایجاد می کنند. انسان های جدی دو نوع پروتئین دارند: آلبومین و گلوبولین. آنتی بادی ها عمدتاً با گلوبولین ها همراه هستند که با تزریق آنتی ژن تغییر می کنند و ایمونوگلوبولین ها (Ig) نامیده می شوند. گلوبولین ها یکنواخت نیستند. به دلیل سیال بودن مخلوط در ژل، هنگامی که از یک جریان الکتریکی جدید عبور می کنند، به سه بخش α، β، γ تقسیم می شوند. آنتی بادی ها باید به صورت سر تا گلوبولین ها قرار داده شوند. این بخش از گلوبولین ها بیشترین سیالیت را در میدان الکتریکی دارند. ایمونوگلوبولین ها با وزن مولکولی، سیالیت در میدان الکتریکی مشخص می شوند. ایمونوگلوبولین ها با وزن مولکولی، سیالیت رسوب در حین اولتراسانتریفیوژ (سانتریفیوژ با سیالیت بسیار بالا) و غیره مشخص می شوند. n. این مقامات اجازه تقسیم ایمونوگلوبولین ها به 5 کلاس: IgG، IgM، IgA، IgE، IgD. همه آنها در ایجاد ایمنی در برابر بیماری های عفونی نقش دارند. ایمونوگلوبولین G (IgG) تقریباً 75 درصد از کل سطوح ایمونوگلوبولین را در انسان تشکیل می دهد. بوی بد بیشتر در ایجاد ایمنی موثر است. برخی از ایمونوگلوبولین ها به جفت نفوذ می کنند و ایمنی غیر فعال جنین را تضمین می کنند. وزن مولکولی کوچک و سیالیت رسوب در طول اولتراسانتریفیوژ امکان پذیر است. ایمونوگلوبولین M (IgM) در بدن جنین ایجاد می شود و ابتدا پس از عفونت و ایمن سازی ظاهر می شود. آنتی بادی های "عادی" یک فرد که در طول زندگی بدون تظاهرات قابل مشاهده عفونت یا با عفونت های مکرر روزانه ایجاد می شوند به کدام دسته تعلق دارند. وزن مولکولی بالا و سیالیت رسوب در طول اولتراسانتریفیوژ امکان پذیر است. ایمونوگلوبولین های A (IgA) ممکن است به ترشحات غشاهای مخاطی (آغوز، شیر، لوله های برونش و غیره) نفوذ کنند. بوی بد نقش محافظت از غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و گیاهی را در برابر میکروارگانیسم ها ایفا می کند. به دلیل وزن مولکولی و سرعت ته نشینی در هنگام اولتراسانتریفیوژ، نزدیک به IgG است. ایمونوگلوبولین D (IgD). در تعداد کمی سرنگ خون شناسایی می شود. واکسن کافی نیست ساختار ایمونوگلوبولین ها با این حال، مولکول‌های ایمونوگلوبولین‌های همه کلاس‌ها تولید شدند. ساده ترین ساختار مولکول IgG است: دو جفت لنج پلی پپتیدی که توسط یک پیوند دی سولفیدی به هم متصل شده اند. جفت پوست از یک نیزه سبک و مهم تشکیل شده است که بر اساس وزن مولکولی تقسیم می شود. پوست لانست حاوی لکه های ثابتی است که از نظر ژنتیکی اصلاح شده و تغییراتی که تحت تزریق آنتی ژن ایجاد می شود. این قسمت های خاص آنتی بادی، مراکز فعال نامیده می شوند. آنها با آنتی ژن تعامل دارند که منجر به ایجاد آنتی بادی می شود. تعداد مراکز فعال مولکول آنتی بادی ظرفیت را تعیین می کند - تعداد مولکول های آنتی ژن که آنتی بادی می تواند به آنها متصل شود. IgG - دو ظرفیتی، IgM - پنج ظرفیتی. ایمونوژنز – فعالیت ضد آنتی بادی به دوز، فرکانس و روش تجویز آنتی ژن بستگی دارد. با فاگوسیتوز آشنا شوید دو مرحله از پاسخ ایمنی اولیه به آنتی ژن وجود دارد: القایی - از لحظه ای که آنتی ژن قبل از ظهور سلول های سازنده آنتی بادی معرفی می شود (تا 20 سال) و مرحله تولیدی که تا پایان اولین واکنش پس از پایان دوره شروع می شود. معرفی آنتی ژن و با ظاهر شدن آنتی بادی های y در سرم خون مشخص می شود. مقدار آنتی بادی ها به تدریج افزایش می یابد (تا روز چهارم)، در روز 7-10 به حداکثر می رسد و تا پایان ماه اول تغییر می کند. یک پاسخ ایمنی ثانویه زمانی ایجاد می شود که آنتی ژن دوباره وارد شود. در این مورد، فاز القایی به طور قابل توجهی کوتاه تر است - آنتی بادی ها بیشتر و شدیدتر تولید می شوند. به تدریج افزایش می یابد (تا روز چهارم)، در روز 7-10 به حداکثر می رسد و تا پایان ماه اول تغییر می کند. یک پاسخ ایمنی ثانویه زمانی ایجاد می شود که آنتی ژن دوباره وارد شود. در این مورد، فاز القایی به طور قابل توجهی کوتاه تر است - آنتی بادی ها بیشتر و شدیدتر تولید می شوند. آنتی ژن های میکروارگانیسم ها O – آنتی ژن سوماتیک H – آنتی ژن تاژک آنتی ژن کپسولی K کنترل غذا برای بستن: 1. مصونیت: انواع و اشکال 2. مکانیسم های سیستم ایمنی سلولی و هومورال 3. شرایط نقص ایمنی. 4. عوامل حفاظت ضد میکروبی غیر اختصاصی. 5. مقامات خاص برای حفاظت از بدن. 6. درک در مورد آنتی ژن

سند را در وبلاگ یا وب سایت خود آپلود کنید

دارو
d.120-bal.ru

مهم ترین عملکرد لکوسیت ها در وسط التهاب، فاگوسیتوز است. دفن، کشتن و مسمومیت باکتری ها و همچنین مسمومیت بافت ها و محصولات تجزیه سلولی در بدن.

در مکانیسم های چسبندگی و تخریب بیشتر یک شی توسط فاگوسیت، اپسونین ها نقش مهمی ایفا می کنند - آنتی بادی ها و قطعات مکمل، پروتئین های پلاسما و لیزوزیم. مشخص شده است که بخش‌های کوچکی از مولکول‌های اپسونین به سطح سلولی که مورد حمله قرار می‌گیرد و بخش‌های دیگری از همان مولکول‌ها به غشای فاگوسیت متصل می‌شوند.

در اصل، فرآیندی از چسبندگی پیشرونده از سطح فاگوسیت به سطح میکروب وجود دارد تا زمانی که کل جسم با غشای فاگوسیت "چسبانده شود". در نتیجه جسمی که در حال دفن است در وسط فاگوسیت ظاهر می شود و در کیسه ای قرار می گیرد و بخشی از غشای سلول فاگوسیت را ایجاد می کند.

این کیسه فاگوزوم نامیده می شود. نور فاگوزوم مرحله تبدیل سلولی داخلی جسم رسی را در وسط فاگوزوم آغاز می کند. وضعیت هسته داخلی فاگوسیت.

بخش اصلی فرآیندهای سلولی داخلی جسم تخریب شده در طی فاگوسیتوز با دگرانولاسیون همراه است - انتقال از گرانول های سیتوپلاسمی فاگوسیت ها به وسط فاگوزوم. این گرانول‌های همه فاگوسیت‌های اجباری حاوی تعداد زیادی مواد فعال بیولوژیکی، به‌ویژه آنزیم‌ها هستند که میکروب‌ها و سایر اشیاء تخریب‌شده را می‌کشند و سپس انتقال می‌دهند.

مشارکت I. من. ایمونوتراپی مکنیکوف. مهار فاگوسیتوز

آنها پروتئازهای خنثی را سنتز و ترشح می کنند: الاستاز، کلاژناز، فعال کننده پلاسمینوژن، که رشته های کلاژن و الاستین بافت پس از کلینیک را تشکیل می دهند. ماکروفاژها یکی از نقش های کلیدی را در زخم های بسته ایفا می کنند. حیوانات حاضر در آزمایش که از سلول های تک هسته ای تهی شده اند، نیازی به نگرانی ندارند.

این با این واقعیت توضیح داده می شود که ماکروفاژها فاکتورهای رشد فیبروبلاست ها و سایر سلول های مزانشیمی را سنتز می کنند، عواملی را تولید می کنند که باعث افزایش سنتز کلاژن توسط فیبروبلاست ها می شوند و همچنین عواملی که مراحل مختلف رگزایی را انجام می دهند - عروق مجدد تولید بافت آسیب دیده هورمون های پلی پپتیدی تولید می کند. که میانجی نیز هستند. -1 تا IL-6 تا فاکتور نکروز پافلین.

مراحل توسعه فاگوسیتوز

مهم ترین عملکرد لکوسیت ها در وسط التهاب، فاگوسیتوز است.

دفن، کشتن و مسمومیت باکتری ها و همچنین مسمومیت بافت ها و محصولات تجزیه سلولی در بدن.

در طی فاگوسیتوز 4 مرحله وجود دارد:

1) مرحله نزدیکی فاگوسیت به جسم.

2) مرحله چسبندگی فاگوسیت به جسم.

3) مرحله تخریب فاگوسیت جسم.

4) مرحله تحولات سلولی داخلی جسم سفالی.

مرحله اول با توسعه فاگوسیت ها به کموتاکسی توضیح داده می شود.

در مکانیسم های چسبندگی و تخریب بیشتر یک شی توسط فاگوسیت، اپسونین ها نقش مهمی ایفا می کنند - آنتی بادی ها و قطعات مکمل، پروتئین های پلاسما و لیزوزیم.

مشخص شده است که بخش‌های کوچکی از مولکول‌های اپسونین با سطح سلولی که مورد حمله قرار می‌گیرد و سایر بخش‌های همان مولکول‌ها با غشای فاگوسیت مرتبط هستند.

مکانیسم دفن به دلیل چسبندگی متلاشی نمی شود - تجمع به دلیل نحوه پوشش پس از مداخله فاگوسیت سلول میکروبی رخ می دهد.

در اصل، فرآیندی از چسبندگی پیشرونده از سطح فاگوسیت به سطح میکروب وجود دارد تا زمانی که کل جسم با غشای فاگوسیت "چسبانده شود".

در نتیجه جسمی که در حال دفن است در وسط فاگوسیت ظاهر می شود و در کیسه ای قرار می گیرد و بخشی از غشای سلول فاگوسیت را ایجاد می کند. این کیسه فاگوزوم نامیده می شود. نور فاگوزوم مرحله تبدیل سلولی داخلی جسم رسی را در وسط فاگوزوم آغاز می کند. وضعیت هسته داخلی فاگوسیت.

بخش اصلی فرآیندهای سلولی داخلی جسم تخریب شده در طی فاگوسیتوز با دگرانولاسیون همراه است - انتقال از گرانول های سیتوپلاسمی فاگوسیت ها به وسط فاگوزوم.

این گرانول‌های همه فاگوسیت‌های اجباری حاوی تعداد زیادی مواد فعال بیولوژیکی، به‌ویژه آنزیم‌ها هستند که میکروب‌ها و سایر اشیاء تخریب‌شده را می‌کشند و سپس انتقال می‌دهند.

نوتروفیل ها دارای 2-3 نوع گرانول هستند که حاوی لیزوزیم هستند - دیواره میکروبی را تجزیه می کند، لاکتوفرین - پروتئینی که مخاط را متصل می کند و در نتیجه اثر باکتریواستاتیکی را نشان می دهد، میلوپراکسیداز، پروتئازهای خنثی، اسید و هیدرولاز، پروتئینی که به ویتامین B12 و غیره متصل می شود. به محض ایجاد فاگوزوم، گرانول ها به آن نزدیک می شوند. غشاهای گرانول ها با غشای فاگوزوم ادغام می شوند و به جای گرانول ها در وسط فاگوزوم قرار می گیرند.

همانطور که قبلاً گفته شد، نوتروفیل ها اولین لکوسیت هایی هستند که به منطقه احتراق نفوذ می کنند.

آنها محافظت موثری در برابر عفونت های باکتریایی و قارچی ایجاد می کنند. اگر زخم عفونی نشده باشد، به جای نوتروفیل ها، سیالیت آن کاهش می یابد و پس از 2 دوز، ماکروفاژها از نقطه سوزان خارج می شوند.

مانند نوتروفیل ها، ماکروفاژهای التهابی سلول های سلولی هستند که از طریق فاگوسیتوز علیه عوامل عفونی مختلف به بدن حمله می کنند. آنها همچنین آنزیم‌های لیزوزومی و رادیکال‌های اسیدی ترشح می‌کنند و توسط نوتروفیل‌ها در تعدادی از سلول‌ها دفع می‌شوند که به‌ویژه در مراحل بعدی التهاب حاد و مکانیسم‌های بهبود زخم مهم هستند.

ماکروفاژها بیشتر عمر می کنند (ماه ها و نوتروفیل ها - هفته ها).

2. ماکروفاژها موجود را تشخیص می دهند و سپس سلول های آسیب دیده و غیر زنده بدن از جمله نوتروفیل ها را از بین می برند و از بین می برند. این به نقش فوق العاده آن در "تمیز کردن" ترشحات مشتعل شده مربوط می شود. ماکروفاژها سلول های اصلی هستند که در بافت آسیب دیده و آسیب دیده شرکت می کنند که برای بازسازی بیشتر بافت ضروری است.

آنها پروتئازهای خنثی را سنتز و ترشح می کنند: الاستاز، کلاژناز، فعال کننده پلاسمینوژن، که رشته های کلاژن و الاستین بافت پس از کلینیک را تشکیل می دهند.

ماکروفاژها یکی از نقش های کلیدی را در زخم های بسته ایفا می کنند. حیوانات حاضر در آزمایش که از سلول های تک هسته ای تهی شده اند، نیازی به نگرانی ندارند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که ماکروفاژها فاکتورهای رشد فیبروبلاست ها و سایر سلول های مزانشیمی را سنتز می کنند، عواملی را تولید می کنند که باعث افزایش سنتز کلاژن توسط فیبروبلاست ها می شوند و همچنین عواملی که مراحل مختلف رگزایی را انجام می دهند - عروق مجدد تولید بافت آسیب دیده هورمون های پلی پپتیدی تولید می کند. که میانجی نیز هستند. -1 تا IL-6 تا فاکتور نکروز پافلین.

در سراسر نیمه دیگر قرن نوزدهم، پزشکان و زیست شناسان در آن زمان به طور فعال نقش میکروارگانیسم های بیماری زا در روند توسعه بیماری های عفونی و همچنین امکان ایجاد مقاومت فردی در برابر آنها را بررسی کردند. این تحقیقات منجر به شناسایی حقایق محافظت طبیعی از بدن در برابر عفونت شد. پاستور ایده به اصطلاح "قدرت استخراج شده" را به مشارکت علمی معرفی کرد. بر اساس این نظریه، مقاومت ویروسی به گونه ای است که بدن انسان میزبان مفیدی برای عوامل عفونی نیست. با این حال، این ایده نمی تواند کل اقدامات احتیاطی عملی پایین را توضیح دهد.

Mechnikov: نظریه بالینی ایمنی

این نظریه در سال 1883 نوشته شده است. نویسنده نظریه سلولی مصونیت از الهام چارلز داروین استفاده کرد و بر فرآیندهای آموخته شده مسمومیت در موجوداتی که در مراحل مختلف رشد تکاملی رشد می کنند، تکیه کرد. نویسنده نظریه جدید شباهت هایی را در مسمومیت سلولی داخلی سلول های اندودرم، آمیب، ماکروفاژهای بافتی و مونوسیت ها آشکار کرده است. ولاسنا، زیست شناس معروف روسی ایلیا مکنیکوف، مصونیت ایجاد کرد. ربات های او سعی می کردند برای مدت طولانی دوام بیاورند. بلال در شهر مسینا ایتالیا قرار داده شد، جایی که یک میکروبیولوژیست رفتار لاروها را زیر نظر داشت.

آسیب شناس کشف کرد که سلول های موجودات اجسام بیگانه دور می شوند و سپس آنها را محو می کنند. علاوه بر این، آنها مورد بررسی قرار می گیرند و سپس آن بافت هایی که دیگر مورد نیاز بدن نیستند برداشته می شوند. Vіn قبل از توسعه مفهوم خود، chimalo zusil را گزارش کرد. نویسنده نظریه سلولی ایمنی در قرن ها، در گذشته، مفهوم "فاگوسیت ها" از کلمات یونانی "فاژها" - خوردن و "کیتوس" - سلول گرفته شده است. این یک اصطلاح جدید است که به معنای واقعی کلمه فرآیند خوردن سلول ها است. ایده چنین فاگوسیت‌هایی زودتر به وجود آمد که حکاکی سلولی داخلی در سلول‌های مختلف بافت در حیوانات بدون ستون فقرات انجام شد: اسفنج‌ها، آمیب‌ها و غیره.

در نمایندگان دنیای زنده، فاگوسیت های معمولی ممکن است گلبول های سفید یا لکوسیت نامیده شوند. خالق بعدی نظریه سلولی ایمنی، تقسیم چنین سلولی را به ماکروفاژها و میکروفاژها پیشنهاد کرد. صحت این نوع توسط دستاوردهای مشهور P. Erlich تأیید شد که انواع مختلف لکوسیت ها را در ظاهر بیماری متمایز کرد. خالق تئوری سلولی مصونیت زوم در روبات های کلاسیک خود که به آسیب شناسی التهاب اختصاص داده شده است، نقش سلول های فاگوسیت را در روند حذف پاتوژن ها توضیح داده است. قبلاً در سال 1901، جهان با نظریه اساسی خود در مورد مقاومت در برابر بیماری های عفونی آشکار شد. کرم خود ایلیا مکنیکوف، سهم قابل توجهی در توسعه و گسترش نظریه ایمنی فاگوسیتیک توسط I.G. ساوچنکو، ف.یا. چیستوویچ، L.A. تاراسویچ، A.M. بریزکا، V.I. ایسایف و پستی جانشینان دیگر.

نصب روشنایی بودجه دولتی

آموزش عالی حرفه ای

ایالت مسکو

دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی

به نام A.I.EVDOKIMOV

انشا

موضوع: "ایلیا ایلیچ مکنیکوف - بنیانگذار نظریه فاگوسیتوز."

Vikonavets: دانش آموز سال اول

دانشکده دندانپزشکی

خانیف ایلیوز

مسکو 2013

ایلیا ایلیچ مکنیکوف (1845-1916) - زیست شناس و آسیب شناس روسی، یکی از بنیانگذاران آسیب شناسی مدرن، جنین شناسی تکاملی و میکروبیولوژی انسانی، ایمونولوژیست دوم، خالق کتاب هایی در مورد فاگوسیتوز و نظریه ایمنی، خالق یک مدرسه علمی، عضو متناظر. (1902 188) آکادمی علوم سن پترزبورگ. از سال 1888 در انستیتو پاستور (پاریس). در سال 1886 که همراه با میکولا فدوروویچ گامالیا به خواب رفتم، یک ایستگاه باکتری شناسی را در روسیه راه اندازی کردم. ویدکریو در سال 1882 تظاهرات فاگوسیتوز در آثار "عدم حساسیت در بیماری های عفونی" (1901) نظریه فاگوسیتیک ایمنی را معرفی کرد. با ایجاد نظریه حرکت موجودات سلولی غنی. مشکل قدیمی است. جایزه نوبل (1908، همراه با پزشک، باکتری شناس و بیوشیمیدان آلمانی پل ارلیش).

وطن، خانواده. راکی ویچنیا.

ایلیا مکنیکوف در 15 مه (3 به سبک قدیمی) در سال 1845 در روستای پاناسیوکا در روستای ایوانیوکا، منطقه نینا کوپیانسکی در منطقه خارکف به دنیا آمد. اسپافاریا. برادرزاده اسپافاریا، یوری استپانوویچ، که در سال 1711 به روسیه نقل مکان کرد، شمشیرباز شد. شین یوگو نام مستعار شمشیرزنان را برگزید. باتکو مکنیکووا - ایلیا ایوانوویچ، افسر سرمایه با شخصیت اپیکوری که توسط مردم تقدیس شد. مادر، امیلیا لویونا، متولد نواخوویچ، از اردوگاه یک بازرگان آمد. پدر ما که یک یهودی بود، در بزرگسالی دین لوتری را پذیرفت (لوترانیسم بزرگترین خط مستقیم به پروتستانیسم است (که توسط مارتین لوتر در قرن شانزدهم تأسیس شد)، به سنت پترزبورگ نقل مکان کرد، از دادگاه خارج شد و ادبیات فلسفه را شروع کرد. او یکی از اعضا بود. دوران کودکی ایلا به دست پدر پاناسیوتسا رسید، جایی که عشق به طبیعت و علاقه به علوم طبیعی در او شکل گرفت که تحت تأثیر او شکل گرفت. یک دانشجوی پزشکی، یک برادر معلم خانه، لو. کلاس اول ورزشگاه خارکف، که با مدال طلا در سال 1862 فارغ التحصیل شد. مکنیکوف در حالی که هنوز دانش آموز دبیرستانی بود، در دانشگاه خارکف در مورد آناتومی و فیزیولوژی مدرن سخنرانی می کرد، میکروسکوپ مطالعه می کرد، مطالعه طبیعی می خواند. ادبیات تاریخ، و همچنین مد روز در آن زمان، لودویگ بوشنر، یاکوبوک فوث، یاکوب لیوبیوگ فوث.

پس از اتمام ورزشگاه مکنیکوف، آنها در آلمان شروع به فروپاشی کردند، اما با یک شانه سرد از جانب دانشجویان و مالکان روسی مواجه شدند، بلافاصله به روسیه روی آوردند و به گروه علوم طبیعی دانشکده فیزیک و ریاضیات دانشگاه خارکف پیوستند. از سفرهای شمشیرزنان، آنها کتاب "مسیر گونه ها" چارلز داروین را بازگرداندند - کتابی که از قبل شکل گیری دیدگاه های تکاملی-ماتریالیستی او را شکل می دهد.

آغاز فعالیت علمی

در دانشگاه نووروسیسک

از 1870 تا 1882، ایلیا ایلیچ مکنیکوف یک استاد معمولی در گروه جانورشناسی و آناتومی عمومی در دانشگاه نووروسیسک در اودسا بود. این دوره سختی در زندگی آینده است. در سال 1873 اولین تیم مکنیکوف، L.V. Fedorovich، بر اثر بیماری سل درگذشت. مچنیکوف که از بیماری رنج می برد، آنقدر نگران این موضوع بود که سعی کرد خود ویرانگری کند (بیش از حد مورفین داد که باعث شد استفراغ کند). مچنیکوف تنش عصبی شدیدی را بین همکارانش و مقامات دانشگاه و همچنین دانشجویان کاملاً سازگار تجربه کرد. بدون توجه به شرایط ناخوشایند، این سرنوشت ها برای آینده بی ثمر نبود. توسعه گسترده اسفنج ها، چتر دریایی و عروس دریایی منجر به شکل گیری مفهوم تشکیل موجودات سلولی غنی (نظریه فاگوسیتلی) شد. در پشت Metchnikoff، جد او معده خالی دوگانه زیست شناس تکاملی آلمانی Ernst Haeckel (1873) (نظریه Gastrea) نبود، بلکه یک معده باستانی بود که نشان دهنده توده فشرده سلولی است، موجودی که Metchnikoff آن را پارانشیملا نامیده است. بعداً در سال 1886م Mechnikov پارانشیملا را به فاگوسیتلا تغییر داد. نام باقی مانده نیز منعکس کننده روش تغذیه این موجودات فرضی بود. در ارتباط با پرورش گسترده پشه ها در استان های اودسا و کیف، مکنیکوف برای اولین بار در سال 1879 در روسیه یک روش بیولوژیکی برای محافظت از جوانه ها ایجاد کرد - عفونت با یک قارچ بیماری زا از سوسک نان و سرخرطومی گاو طوفانی.

مسینا. فاگوسیتوز و نظریه فاگوسیتیک ایمنی.

Voseni 1882 r. ایلیا مکنیکوف به همراه تیمش اولگا میکولایونا بلوکوپیتووا (یکی دیگر از رهبران تشکیلات در سال 1875) که از همه طرف دوست و دستیار بود، به مسینا رفت و در آنجا برجسته ترین موقعیت خود را به دست آورد.

خود ایلیا ایلیچ مکنیکوف در مورد رایج شدن این نظریه صحبت می کند. "یک بار، زمانی که تمام خانواده برای شگفت‌زده شدن از موها به شکل شگفت‌انگیز به سیرک رفته بودند، و من در زیر میکروسکوپ خود تنها ماندم، و مراقب زندگی تخم‌های خرد شده لاروهای روشن بین ستاره دریا بودم. فکر جدید کمتر قابل توجه است. من عاشق این ایده شدم که چنین سلول هایی مقصر هستند که در بدن برای دفع افراد دردسرساز خدمت می کنند.

وقتی دیدم اینجا صدای داد و فریاد زیاد است، آنقدر غرق شدم که شروع کردم به قدم زدن در اتاق و دوستانم را به ساحل دریا رساندم تا افکارم را جمع و جور کنم. با خودم گفتم اگر اجازه من عادلانه باشد، وردنه وارد شده به بدن لارو ستاره دریا که نه قوه قضائیه دارد و نه سیستم عصبی، می تواند در یک ساعت کوتاه خودش را با رحم های خرد شده نشان دهد. از آن بالا رفتم، درست مثل قبل، من به کسی که ترکش دارد باید مراقب این باشد. انگشتت.

به تفصیل گفته شد. در قفس موجودات در خانه ما، یک دسته گیره موی شاخی جمع کردم و بلافاصله آنها را زیر پوست لاروهای شگفت انگیز، شفاف، مانند آب، ستاره دریایی گذاشتم. من البته تمام شب را به رجزخوانی از نتیجه به دست آمده و فردای آن روز در اوایل دروغ، با خوشحالی از اطمینان از موفقیت روز گذراندم. این باقی ماند و اساس "نظریه فاگوسیت ها" شد که توسعه آن به شروع 25 سرنوشت زندگی من اختصاص داشت.

این سلول های در حال فروپاشی فاگوسیت نامیده می شدند ("فاگوس" - می بلعد و "سیتوس" - سلول). آل هنوز برای زندگی من. من. Metchnikova در مطالعات متعدد نشان داده است که بدن در برابر میکروب های بیماری زا و سموم آنها (پاک می شود) نه توسط فاگوسیت ها، بلکه توسط مواد خاصی - آنتی بادی ها، که در موارد نادر در خون یافت می شود، محافظت می شود. این نظریه طنز نامیده شد ("طنز" - rіdina). مکنیکوف اصلاً نظریه هومورال را دوست نداشت. مشخص شد که هر دو عامل فاگوسیتیک و هومورال در بهبود بدن در طول بیماری نقش دارند.

از جمله مشکلاتی که مچنیکوف مورد تمجید قرار گرفت مشکل ادامه زندگی بود. سالخوردگان اندام‌های خود را تغییر می‌دهند، آموزه‌هایی در حال پیشرفت است، که شبیه تغییراتی است که با خرابی‌های خاصی همراه است.

و اگر تغییرات افراد مسن نتیجه طرد شدن است، پس باید بدانید که آیا ستاره ها رفته اند یا خیر.

در روده و روده کوچک قسمت میانی اسیدی شده و فرصت کمی برای رشد میکروب ها وجود دارد. سپس وسط آن روده ها شپش است - و میکروب ها در آنجا رشد می کنند. شمشیربازان قبل از بازگشت می آیند، زیرا میکروارگانیسم هایی که در آنجا معطل می شوند، نه تنها برای فعالیت روده ها مورد نیاز نیستند، بلکه مثلاً اتفاقاً و فقیر هستند، تکه ها در کلمات ناپسند دیده می شود.

محقق نوشت: «هرچه روده‌ها توسط میکروب‌ها پاک‌تر شوند، رگ‌ها بیشتر به منبع بدی تبدیل می‌شوند که خواب را تسریع می‌کند.» در این مورد ما به صورت تجربی آزمایش کردیم و محصولات زندگی میکروب ها را به موجودات معرفی کردیم که باعث تاخیر در روده انسان می شود. این موجودات از بیماری در اندام خود رنج می بردند.

چرا زحمت؟ چگونه این باکتری ها را از بین می برید؟ تحریک این روده غیرممکن است. آن را با روش های دارویی مختلف ضد عفونی کنید. آل از فرزندان تازه متولد شده، به عنوان احترام به من. من. Mechnikov، میکروب های اسید لاکتیک از رشد میکروب های فاسد جلوگیری می کنند. سال‌هاست که من میکروب‌هایی مانند شیر ترش را پرورش داده‌ام و متوجه شده‌ام که بوی بد از رشد میکروب‌های مضر جلوگیری می‌کند. با در نظر گرفتن قدرت خوردن شیر ترش می توان پیری را به تاخیر انداخت. این فرضیه به طور کامل تایید نشده است. با این حال در پوست پوستی شیر ترش شکی نیست. با این حال، خود ایده قربانی کردن تضاد میکروب ها در آینده با توسعه سریع آنتی بیوتیک های راکد رد شد.

نستوپنی، 1883، ایلیا مکنیکوف، با نوشتن شهادت "درباره قدرت شفابخش بدن" از تولد فرزندان طبیعت و پزشکان در اودسا. 25 سال بعدی زندگی به توسعه تئوری فاگوسیتیک ایمنی اختصاص یافته است. و این به دلیل توسعه فرآیندهای احتراق، بیماری های عفونی و سایر بیماری ها - میکروارگانیسم های بیماری زا است. مکنیکوف نوشت: "قبل از اینکه جانورشناس شوم، بلافاصله آسیب شناس شدم." مکنیکوف همزمان در سالهای 1884 و 1885 که بر روی نظریه فاگوسیت کار می کرد. تحقیقات کم Vykonav با جنین شناسی برابر، که کلاسیک در نظر گرفته می شود.

مقالات مشابه